ImageDie Auswirkungen von Fehlfunktionen des kardiovaskulären Systems auf das Gehirn ist in der Medizin seit langem beschrieben und gut untersucht (Synkopen, orthostatischer Kollaps, Insultrisiko bei erhöhtem RR usw.) Dass die Beziehung zwischen Herz und Gehirn nicht einseitig ist, wurde erst 1903 von Cushing entdeckt und beschrieben. Mit der flächeneindeckenden Einführung der Elektrokardiographie in den späten 40er Jahren wurden die Herzrhythmusstörungen auch erstmals genauer beschrieben und dokumentiert (Byer, 1947). Aktuelle Studien beschreiben diverse EKG-Veränderungen bei 60-100% der SAB-Patienten (SAB = Subarachnoidalblutung).

Allgemeines: 

Subarachnoidalblutungen haben eine Inzidenz von 6-7 pro 100.000/Jahr. Sie sind Ursache von 6-10% aller Schlaganfälle.  Die Gefährlichkeit dieser Hirnblutungen wird dadurch unterstrichen, dass ca. 25% aller cerebrovalskulären Todesfälle auf ihr "Konto" gehen. Die Hauptkomplikation der SAB, der Hirndruck, wird bei 60-100% der Patienten auch durch Symptome der Myokardischämie verschärft.

  • 60-100% der SAB-Patienten haben pathologische EKG-Veränderungen.
  • 20-50% der Patienten haben erhöhte Troponin-Level.
  • 20-30% entwickeln ein neurogenes Lungenödem.
  • 10-20% weisen eine transiente und abnormale LV-Funktion auf.
  • 2-5% verfallen in einen kardiogenen Schock.

Pathogenese: 

Die Pathogenese der durch Myokardschäden ausgelösten EKG-Veränderungen ist bis heute nicht eindeutig Kontraktionsbandnekrosenerklärbar. Die intensive Auseinandersetzung der medizinischen Forschung mit diesem Thema in den letzten Jahren führte jedoch zur Bildung von mehreren Hypothesen, die versuchen die Pathogenese zu erklären. Akute myokardiale Infarzierungen entstehen wahrscheinlich durch eine Hyperaktivität bzw.einen stark erhöhten Sympathikotonus, ausgelöst durch emotionalen oder physischen Stress. Diese Erklärung ist plausibel, da es nicht nur nach Subarachnoidalblutungen zu beschriebenen Myokardschäden kommen kann.

Ähnliche Symptome findet man bei Patienten mit:

  • schweren Operationen
  • intensivmedizinischer Therapie
  • Phäochromozytom<
  • TIA / Apoplex
  • Kopfverletzungen

Die Hospitalisierung alleine reicht nicht aus um eine erhöhte Plasmakatecholaminerhöhung hervorzurufen. Durch den erhöhten Sympathikotonus kommt es zu einer Erhöhung der Katecholaminkonzentration im Blut (hauptsächlich Nor-Adrenalin und Dopamin). In Experimenten stieg die Katecholaminkonzentration innerhalb von 5 Minuten nach dem zerebralen Ereignis auf das 30-fache des Normalwertes an. Die Freisetzung dieser Stoffe erfolg zum einen systemisch über die Nebennierenrinde, aber auch lokal, am Herzen selbst, über sympathische Nervenfasern. Es wurde nachgewiesen, dass die myokardiale Katecholaminkonzentration nach einem zerebralem Ereignis rapide auf das 30-fache des Normalwerts ansteigen.<BR>Katecholamine erhöhen den Sauerstoffverbrauch am Herzen, induzieren einen Vasospasmus an den epikardialen Koronarien und sind an der Ruptur von Plaques in Gefäßen beteiligt. Weiters unterstützt Nor-Adrenalin die Synthese von 3'5'-Cyclic-Phosphat, welches eine wichtige Rolle bei der Öffnung von Ca-Kanälen am Herzen spielt. Sind die Kalzium-Kanäle einmal geöffnet, kommt es zu einem ungehemmten Einfluss von Kalzium in die Zelle, was bei stark erhöhten intrazellulären Konzentrationen zum Tod der Zelle führt (Kontraktionsbandnekrosen). Experimente an Tieren haben gezeigt, dass es durch eine Verabreichung einer hochnormalen Dosis an Katecholaminen nach kurzer Zeit ebenfalls zu den bei SAB beobachteten Kontraktionsbandnekrosen kommt. Diese Hypothese erscheint also relativ gut gesichert. Man geht jedoch davon aus, dass die Schäden am Myokard nicht durch Katecholamine allein, sondern multifaktoriell entstehen.

Weitere Auswirkungen von emotionalem und physischem Stress sind:

  • Tachykardie mit erhöhtem Sauerstoffbedarf
  • Störung der mikrovaskulären Funktion
  • Beeinflussung der Gerinnungskaskade
  •  toxische Effekte
  • Anstieg der Entzündungsmarker

EKG & Troponin:

Die pathologischen Veränderungen im EKG sowie der Anstieg des Troponin-Levels korrelieren stark mit dem Schweregrad des cerebralen Ereignisses. Folgende EKG-Pathologien können beobachtet werden:

  • ST-Pathologien (am häufigsten)
  • QTc - Verlängerungen
  • Sinusbradykardie und Sinustachykardie
  • AV-Block diverser Grade
  • Supraventrikuläre Tachykardie
  • Vorhofflimmern / Vorhofflattern
  • ektope ventrikuläre Extrasystolen
  • Ventrikuläre Tachykardie
  • Torsades de pointes
  • Kammerflimmern / Kammerflattern

Die EKG-Veränderungen sind oft nur transient. Auch in der darauf folgenden Koronarangiographie bzw. Autopsie sind oftmals keine relevanten Stenosen zu finden. Patienten mit erhöhten Troponinwerten weisen auch häufiger ST-Hebungen im EKG auf.


Outcome & Therapie:

Das generell schlechte Outcome der Subarachnoidalblutung wird durch die zusätzliche Herzschädigung noch weiter verschlechtert. Allgemein sind Frauen von diesen Veränderungen häufiger betroffen als Männer. Aktuelle Forschungsergebnisse vermuten eine genetische Prädisposition. Das Outcome wird jedoch nicht nur durch die herabgesetzte Herzfunktion mit häufiger LV-Dysfunktion getrübt. Zusätzlich spielen auch das neurogen bedingte Lungenödem, kardiogener Schock sowie Hyper- und Hypotonie eine Rolle. Todesfälle in direktem Zusammenhang mit den durch Hirnschädigungen hervorgerufenen Herzstörungen werden jedoch äußerst selten beschrieben. Da SAB-Patienten anfälliger für EKG-Pathologien sind, sollten sie kontinuierlich monitiert werden um kardiopulmonale Funktionsstörungen rechtzeitig zu behandeln. Lebensbedrohliche Rhythmusveränderungen bestehen häufig am ersten Tag des zerebralen Geschehens. Spezielles Augenmerk sollte auf ST-Veränderungen und das QT-Intervall gerichtet sein. Leider gibt es bis jetzt noch keine Studienergebnisse über die Verwendung von Antiarrhythmika bei SAB-Patienten. Generell ist vor der gezielten Therapie ein Ausschluss einer anderen Ursache der EKG-Veränderungen wie AKS oder Trauma notwendig. Bei LV-Ausflussbahnobstruktionen kann die Gabe von Vasokonstriktoren und Volumen oder auch Beta-Blockern erwägt werden. Beta-Blocker können auch zur Therapie von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien eingesetzt werden. Einige Studien beschreiben eine protektive Wirkung am Herzen, jedoch wird auch die Wahrscheinlichkeit von bradykarden Herzrhythmusstörungen erhöht. Generell ist eine frühzeitige kardiologische Fachmeinung einzuholen. Amidarone soll bei Patienten mit verlängerten QT-Intervall vermieden werden. Aber auch für diesen Wirkstoff sind noch keine Daten für die Anwendung an SAB-Patienten vorhanden.

Zusammenfassung: Eine prophylaktische Therapie mit Alpha- oder Beta-Blockern erscheint sinnvoll, konkrete Studienergebnisse sind jedoch noch abzuwarten. Wir halten Sie hier auf dem Laufenden. © Josef Eigenstuhler 2006


Literatur & Quellenangabe:

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